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Santé

 Même si le berger australien est un chien robuste, certaines maladies, comme dans toutes les races canines, peuvent le toucher.

Pour produire des chiots en bonne santé, il est indispensable de faire dépister les parents.


 

Dysplasie de la hanche

C’est un trouble du développement de l’articulation coxo-fémorale.


Cette anomalie se constitue au cours de la croissance du chiot et affecte plusieurs races dont le berger australien..


Malgré une sélection qui consiste à n 'accoupler que des géniteurs côtés
A, B ou C après un examen radiologique (il est recommandé d 'accoupler un C avec un A ), des études ont montré que ce trouble n 'était pas qu' héréditaire.


La nourriture et l’environnement où évolue le chiot pendant sa croissance, jouent également un rôle important.

Nos reproducteurs sont testés et indemnes de dysplasie.

Il nous arrive de faire appel à des étalons extérieurs à l'élevage et là aussi, nous n'utilisons que des mâles indemnes.

 

 

 

STADE

INTERPRETATION

A

Aucun signe de dysplasie

B

Etat sensiblement normal

C

Dysplasie légère

D

Dysplasie moyenne

E

Dysplasie sévère

  


 

Dysplasie du coude

C’est un défaut de croissance des os de l'avant bras. Plus précisement un défaut d'ossification des cartillages de croissance qui aboutit souvent à une douleur et une boiterie. De l'arthrose apparaît plus tôt que la normale.


La transmission est héréditaire avec intervention de nombreux gênes.

Comme pour la dysplasie de la hanche, d'autres facteurs interviennent (surpoids, exercices trop importants, mauvaise alimentation...).

Notre étalon Tao et tous nos reproducteurs nés après 2005 sont ou seront testés pour la dysplasie du coude.

 

 

STADE

INTERPRETATION

0

Aucun signe de dysplasie

SL

Stade limite

1

Dysplasie légère

2

Dysplasie moyenne

3

Dysplasie sévère

*Protocole de l'examen de la dysplasie du coude

 


 

Maladies oculaires héréditaires du chien (Tares oculaires)

 

L'anomalie de l'oeil du colley (AOC)

On peut diagnostiquer cette anomalie dès l'âge de 6 semaines grâce au fond d'oeil. Il s'agit d'un défaut de développement de la choroïde. Il y a un amincissement ou une absence d'une partie de la rétine avec des anomalies vasculaires choroïdiennes associées.
A l'ophtalmoscope on remarque une tache pâle et des vaisseaux sanguins de grosseur inégale et anormalement répartis (alors que physiologiquement le réseau est régulier et de calibre sensiblement égal).
S'y associe également un colobome qui correspond à un trou dans le disque optique lui donnant un aspect de peau de tambour. Beaucoup de chiens ont néanmoins une vision quasi-normale mais ils sont très exposés au risque d'un décollement de rétine et aux hémorragies rétinniennes qui aboutissent alors à la cécité.

Cette affection se transmet selon le mode autosomal récessif (chaque parent doit être au moins porteur de la maladie).

 

L'atrophie progressive de la rétine (APR)

L'atrophie progressive de la rétine (APR) parfois appelée rétinite pigmentaire, se rencontre chez le chien sous 2 formes distinctes : généralisée et centrale. Cette affection aboutit à la cécité sans aucun espoir de traitement. Cette maladie provoque la dégénérescence puis la mort des cellules de la rétine. Ces celules semblaient se développer normalement plus tôt dans la vie du chien. Les cellules concernées par cette atteinte travaillent à des niveaux de basse lumière et sont les premières à perdre leurs fonctions normales ce qui fait qu'au début de la maladie, le chien voit mal la nuit. Par la suite, les cellules en cône perdront petit à petit leurs fonctions normales en pleine lumière et le chien deviendra aveugle. En générale, une cataracte se développe en parallèle. Les deux yeux sont toujours affectés. La maladie est totalement indolore et le chien va s'accoutumer à la perte progressive de la vue allant jusqu'à la cécité et compensera ce manque par l'ouïe et l'odorat.

 

Pour l'AOC et l'APR, un test génétique est maintenant au point pour déterminer si le chien est atteint, sain ou porteur..

Nos reproducteurs seront dépistés dans les mois à venir...

 Mode de transmission pour l'AOC et l'APR

AOC

APR

+/+

Sain

+/-

Porteur

-/-

Atteint

Sain

100% sains

50% sains

50% porteurs

100% porteurs

Porteur

50% sains

50% porteurs

25% sains,  50% porteurs,      25% atteints

50% porteurs

50%atteints

Atteint

100% porteurs

50% porteurs

50% sains

100% atteints

 

La cataracte juvénile

La cataracte est l'opacification du cristallin. Le cristallin est une structure normalement transparente
C'est une lentille de forte puissance qu'on peut comparer à l'objectif d'un appareil photo. Le cristallin est situé à l'intérieur de l'oeil, à l'arrière de l'iris. L'iris est le muscle qui va agir comme le diaphragme de l'appareil photo et va permettre à l'oeil d'accommoder, de faire la mise au point ou le focus.

Les rayons lumineux pénètrent dans l'oeil à travers la pupille, traversent le cristallin pour converger sur la rétine. L'information lumineuse est alors véhiculée par le nerf optique jusqu'au cerveau qui va l'analyser. Il est alors facile de comprendre que si le cristallin est devenu partiellement opaque, la vision sera altérée. Si le cristallin est entièrement opaque, il peut entraîner une cécité.

 

HFS4 (Cataracte héréditaire)

Mode de transmission pour HFS4
HFS4
+/+

Homozygote sain

+/-

Hétérozygote

-/-

Homozygote muté

+/+

100% +/+

50% +/+

50% +/-

100% +/-

+/-

50% +/+

50% +/-

25% +/+,  50% +/-

  et 25% -/-

50% +/-

50% -/-

-/-

100% +/-

50% +/-

50% -/-

100% -/-

 

Nos chiens sont régulièrement dépistés pour les tares oculaires chez un vétérinaire ophtalmologiste agréé par la SCC.

 


 

MDR1

En 1983, des chercheurs Américains mettent en évidence la toxicité d'un produit antiparasitaire, l'Ivermectine, chez de nombreux colleys. Une équipe de chercheurs de l'Université de Californie a étudié un échantillon de 4000 chiens de race. 9 races, apparentées à la famille du colley (dont le berger australien) ont ainsi été identifiées et sont exposées à des degrés divers à cette toxicité.

Les chiens sensibles présentent une anomalie génétique (une mutation) dans le gène MDR1 (Multi-Drug Resistance).
Lorsque le gène MDR1 n'est pas fonctionnel, certaines substances médicamenteuses vont s'accumuler dans le cerveau et deviennent toxiques jusqu'à provoquer un coma, voir la mort de l'animal.

En ce qui concerne le gène MDR1, il peut recevoir soit l'allèle normal (+), soit l'allèle muté (-), responsable de la sensibilité aux médicaments.
Il y a donc 3 possibilités:

 - Si le chien reçoit deux copies (+), il ne sera pas atteint (chien Homozygote sain).

 - S'il reçoit l'allèle (+) et l'allèle (-), il sera porteur (Hétérozygote) de la mutation et pourra développer une réaction en présence de certaines molécules: L'Ivermectine notamment pour laquelle la réaction d'un animal (+/-) sera identique à celle d'un animal (-/-).

 - S'il reçoit les deux allèles (-), il sera atteint (Homozygote muté).

 

 Mode de transmission pour le MDR1
MDR1
+/+

Homozygote sain

+/-

Hétérozygote

-/-

Homozygote muté

+/+

100% +/+

50% +/+

50% +/-

100% +/-

+/-

50% +/+

50% +/-

 25% +/+,  50% +/-

  et 25% -/-

50% +/-

50% -/-

-/-

100% +/-

50% +/-

50% -/-

100% -/-

 

 

VERMIFUGES*

OK

A ÉVITER

INTERDIT

*liste non exhaustive.

"A"

ADVOCATE

ASCAPIPÉRAZINE

ASCATÈNE

ASCATRYL TRIO

"B"

BUCCALOX

"C"

COMBARTRIN

COOPHAVET

"D"

DOLPAC

DRONSTOP

"E"

"F"

FLUBÉNOL

"G"

GUARDIAN

GELMINTHE

 

"H"

"I"

INTERCEPTOR

"J"

"K"

"L"

LOPATOL

"M"

MILBEMAX

"N"

"O"

OPOVERMIFUGE

"P"

PANACUR

PERHELMIN

PLATIVERS

PLERION

PLURIVERS

POLYVERKAN

POLYVERPAT

PROFENDER

PROGRAM

"Q"

"R"

"S"

SCANIL

SENTINEL

SOLUVERN

STROMITEN

STRONGHOLD

STRONGID

 "T"

TELKAN

TELMIN KH

TROSCAN

"U"

"V"

VITAMINTHE

"WXYZ"

 

   

VERMIFUGES et ANTIPARASITAIRES

à usage exclusivement bovins, ovins, équins

CYDECTINE

DECTOMAX

ENZEC

EPRINEX

IVOMEC

 

IVERMECTINE =

 (Certains textes ont été pris sur le site www.collie-online.com/index.php avec l'aimable autorisation du webmaster; merci à lui)